グルコースに対する膵島の反応は、1-10%のβ細胞が、ハブとなりペースメーカーの役割を果たしている

グルコースに対する膵島の反応は、1-10%のβ細胞が、ハブとなりペースメーカーの役割を果たしている。

膵β細胞

Gap junction阻害薬を添加すると、ハブ細胞の検出数は低下する。

ハブ細胞は、未分化と成熟の両面を持っている

他の細胞に比べ、インスリン含量、PDX-1、Nkx6.1の発現は低下している。Ngn3の発現は認めず、グルカゴンとは共染色しない。グルコキナーゼの発現は増加している。ミトコンドリアタンパク Tomm20は他の細胞と同等の発現している。グルコキナーゼ発現が増加しているため、周囲の細胞に比べ、グルコース上昇に対し敏感であるかもしれない。糖尿病に類似したサイトカインによる炎症存在下や、糖毒性のある環境でハブ細胞数は短期間に減少する。Gap junction マーカーconnexin-36の発現も低下している。 ハブ細胞の電気的興奮の伝播には、gap junctionに加え、膵島内の自律神経も関与している。

Johnston NR et al. Beta Cell Hubs Dictate Pancreatic Islet Responses to Glucose Cell Metab. 2016 Jul 21. pii: S1550-4131(16)30306-0. doi: 10.1016/j.cmet.2016.06.020. [Epub ahead of print]